山西醫(yī)科大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院勞動(dòng)衛(wèi)生與環(huán)境衛(wèi)生學(xué)的介紹 正文

山西醫(yī)科大學(xué)勞動(dòng)衛(wèi)生與環(huán)境衛(wèi)生學(xué)重點(diǎn)學(xué)科于2008年立項(xiàng)建設(shè)本學(xué)科遵循“凝煉方向、匯集人才、打造平臺(tái)、提高水平”的建設(shè)思路，根據(jù)山西能源重化工基地的產(chǎn)業(yè)結(jié)構(gòu)，以職業(yè)危害和環(huán)健康損害這一鏈條，分為三個(gè)研究方向：化學(xué)物的神經(jīng)損害效應(yīng)及防治、大氣污染物對(duì)健康影響及遠(yuǎn)期效境污染致人群健康損害為研究重點(diǎn)，圍繞資源型產(chǎn)業(yè)體系-山西省特征性的職業(yè)危害-環(huán)境污染-應(yīng)和納米材料的毒性和生物學(xué)效應(yīng)。
化學(xué)物的神經(jīng)損害效應(yīng)及防治將傳統(tǒng)手段與尖端技術(shù)結(jié)合,宏觀觀察與微觀檢測并行，人群研究和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)互補(bǔ)，基礎(chǔ)研究和應(yīng)用研究兼顧，集中力量對(duì)鋁和和苯并芘的神經(jīng)毒性進(jìn)行了研究；①闡明鋁神經(jīng)毒作用主要機(jī)制是致神經(jīng)細(xì)胞凋亡，引起神經(jīng)退行性變，還致神經(jīng)遞質(zhì)合成和傳遞變化；毒作用與apoE基因、代謝性谷氨酸受體有關(guān)；表現(xiàn)為學(xué)習(xí)記憶與認(rèn)知功能障礙。②在國際上首次提出程序性壞死在鋁致神經(jīng)毒作用中存在，RIP信號(hào)通路為其傳導(dǎo)途徑，并探討了幾種死亡途徑的關(guān)系，在國際上引起關(guān)注。③鋁可引起tau蛋白異常磷酸化，其磷酸化位點(diǎn)和阿爾茨海默病類似。④首次提出苯并芘的神經(jīng)毒作用致神經(jīng)細(xì)胞凋亡，并可致tau蛋白異常磷酸化，具有神經(jīng)毒性和神經(jīng)發(fā)育毒性。
大氣污染物對(duì)健康影響及遠(yuǎn)期效應(yīng)。主要開展空氣中有機(jī)污染物多環(huán)芳烴引發(fā)的遺傳損傷、表觀遺傳變化與兒童生長發(fā)育以及成人腫瘤中的作用和機(jī)制，以及空汽中細(xì)顆粒物PM2.5的免疫毒性和肺功能損害。人群流行病學(xué)重點(diǎn)開展了新生兒神經(jīng)發(fā)育與多環(huán)芳烴暴露的關(guān)聯(lián)研究，組建了新生兒研究隊(duì)列，多環(huán)芳烴引起的遺傳損害與組蛋白修飾表遺傳變化的關(guān)聯(lián)，研究了細(xì)顆粒物PM2.5的兒童免疫毒性。在體內(nèi)和體外實(shí)驗(yàn)中研究了多環(huán)芳烴引起的神經(jīng)功能損害和DNA損傷的表遺傳變化機(jī)制以及PM2.5引起免疫毒性的Ca變化機(jī)制。
納米材料生物學(xué)作用和毒性評(píng)價(jià)研究方向重點(diǎn)開展納米材料的毒理學(xué)評(píng)價(jià),從化學(xué)特性和尺寸效應(yīng)上評(píng)估納米材料的毒性作用,通過不同類型細(xì)胞學(xué)反應(yīng)篩選合理評(píng)價(jià)的方法和指標(biāo),而且納米材料是目前材料合成的重要方向,已經(jīng)成為材料科學(xué)的熱點(diǎn),將納米顆粒應(yīng)用于疾病的診斷\治療是目前轉(zhuǎn)化的重要方向.

山西醫(yī)科大學(xué)

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